노화에 따른 특성과 노화 속도는 사람에 따라 다르며 한 사람 안에서도 각 장기나 기관의 노화현상과 속도는 다릅니다. 그러나 공통적으로 체세포수가 감소하고 기능적인 저하가 나타납니다.
노화과정에서는 어느 조직이나 장기는 퇴행성 변화가 나타납니다. 신체는 안정적인 일상생활에서 각 장기의 기능을 100% 사용하는 것이 아니라 일부분만을 사용하고 있고, 특별한 상황을 대비하여 장기는 예비력을 갖추고 있습니다. 그런데 노화가 되면 폐, 심장, 신장, 근육 등의 예비력이 감소하여 약간의 스트레스나 환경적 변화에도 대응하지 못하고 문제를 일으키기 쉽습니다. 노인들의 사망률이 더운 여름이나 추운 겨울에 더 상승하는 것도 이 때문으로 설명됩니다.
노화의 특징 중의 하나는 외부 환경 변화에 따른 생리적 반응성이 감소한다는 것입니다. 노인들은 변화에 대한 반응속도도 느리고 다시 평형을 회복하는데 걸리는 적응시간도 길어집니다.
신체는 외부로부터의 세균이나 이물질의 침입에 대하여 방어하는 시스템을 가지고 있습니다. 그러나 노인이 되면 이러한 방어 시스템의 기능저하로 저항력이 감소하여 감염에 취약해집니다. 따라서 노인들은 감기나 폐렴 등에 잘 걸리고 그것이 사망의 원인이 되기도 합니다.
인체는 나이가 들수록 제지방량(lean body mass)이 감소하고 지방량은 증가합니다. 체지방은 성년부터 65세 정도까지는 꾸준히 증가하다가 그 이후에는 피하지방은 감소하고 복부지방, 즉 내장지방은 계속 증가합니다. 피하지방이 감소함에 따라 체온조절 능력은 감소하고, 내장지방이 증가함에 따라 지질 대사이상이나 대사증후군이 발생하기 쉽습니다.
제지방량의 감소는 주로 골격근의 감소 때문입니다. 제지방량이 감소하면 내당능 이상, 기초대사량의 감소, 근력의 감소, 신체적 활동성의 제한 등이 따라옵니다.
노화가 될수록 체내 수분율은 감소합니다. 체내 수분율 감소로 피부가 건조해지고 주름이 생기며 분비물이 감소합니다. 혈액이나 임파액으로 구성되는 세포외액량은 눈에 별로 변하지 않는 반면 세포 내 수분량은 눈에 띄게 감소합니다. 체지방보다 상대적으로 수분을 많이 함유하는 근육량이 감소하는 것이 체내 수분율 감소의 주요 원인입니다.
일반적으로 70세 정도가 되면 뇌, 신장, 폐, 근육 등의 장기나 조직의 세포수가 젊었을 때에 비하여 60% 정도까지 감소하는데 이러한 세포수의 감소는 노화에 따른 기능저하와 밀접한 관계가 있습니다. 대표적인 노화에 따른 생리적 기능 저하는 기초대사율의 감소, 신경전달 속도의 감소, 세포 내 수분 감소, 신장의 사구체 여과율 감소, 신장혈류의 감소, 폐활량 감소, 심박수의 감소 등입니다. 30세를 기준으로 80세 노인은 심박출량(1분 동안 혈액을 심장 밖으로 내보내는 양)은 30% 정도 감소하고, 신장기능은 50%, 폐기능은 60~70%나 감소합니다.
노화가 되면서 뇌 무게는 감소하고 대뇌피질에 있는 세포들의 수가 감소하여 신경세포 사이에 독성 단백질인 아밀로이드와 지질과산화물인 리포푸신이 침착됩니다. 그러나 뇌신경세포의 수가 감소하는 것에 대한 보상작용으로 피질 및 해마의 수상돌기들의 총량은 40~60대까지 오히려 증가하다가 80대 이후에 감소합니다.
노화에 따라 증가하는 퇴행성 신경질환에서 세포 내 산화적 스트레스 증가, 미토콘드리아 기능 장애 및 에너지 대사장애, 신경세포의 칼슘 항상성 조절 장애, 염증반응의 증가 등이 관찰됩니다. 노인이나 특히 치매환자의 뇌세포와 혈관에 축적된 불용성의 아밀로이드 덩어리는 신경독성을 가진 β-아밀로이드라는 펩타이드로 만들어진 것으로 신경세포를 손상시키고 신경세포의 사멸을 유도합니다. 아밀로이드 덩어리는 주로 해마, 내후각피질과 같은 학습과 기억을 담당하는 부위에 축적되기 때문에 인지기능 장애를 초래하고 알츠하이머 치매를 유발할 수 있습니다.
노인은 신경세포에서 분비되는 신경전달물질인 도파민, 세로토닌, 아세틸콜린 등의 합성분비가 감소한 것을 볼 수 있는데, 특히 정신운동기능과 인지기능을 주관하는 시상하부와 대뇌피질에서 두드러집니다. 노인에서 나타나는 파킨슨병은 대표적인 도파민 분비감소로 인한 노인성 질환입니다. 연령이 증가함에 따라 도파민과 도파민 운반체의 농도가 감소할 뿐 아니라 도파민 수용체 및 효력단백질(effective protein)과의 결합력도 감소하여 기능이 저하됩니다. 사람에 있어서 기억과 학습기능을 담당하는 뇌의 전두엽, 신피질, 해마에서는 아세틸콜린이 신경전달물질로 사용되는데 노화가 진행됨에 따라 콜린의 전달, 아세틸콜린의 합성과 분리, 효력 단백질과의 결합, 콜린성 신호전달과정에 결손이 일어납니다. 또한 노르에피네프린은 교감신경계 신경후절 신경에서 분비되는 신경전달물질로 나이가 증가할수록 노르에피네프린 분비가 증가하여 교감신경계가 활성화됩니다.
뇌혈관의 노화로 혈액 순환이 원활하지 못하게 되면 인지기능저하가 나타나고 혈관성치매를 초래할 수 있습니다. 뇌혈관의 노화는 전신적인 혈관변화와 비슷하지만 뇌혈관의 노화는 고혈압, 동맥경화, 심장질환과 강하게 연관되어 있다는 것이 특징입니다.
연령이 증가할수록 운동기능이 크게 감소하는데 이는 근육량이 감소하여 근육의 힘이 감소한 것과 함께 신경이 자극을 전달하는 속도와 그에 대하여 반응하는 시간이 지연되기 때문입니다. 신경의 자극전달 속도는 30대까지는 증가하다가 그 이후 감소하여 80대가 되면 30대의 50%로 떨어집니다. 또 건반사 등의 신경반사도 감퇴합니다.
나이가 들어 가장 빨리 나타나는 노화현상 중의 하나는 시력저하로 돋보기를 쓰게 되고, 백내장, 녹내장, 퇴행성황반 등이 증가합니다. 노화에 따른 혈관노화는 눈에서도 일어나 안구 내의 혈압과 혈액의 흐름에 이상이 발생하여 산소와 영양소의 공급이 원활하지 못하게 되기 때문입니다. 40대 초반이 되면 수정체의 탄력성이 저하하고 모양체의 힘이 감소하여 눈의 조절력이 감퇴하기 시작하는데 특히 가까운 거리에 초점을 잘 맞추지 못하게 되어 노안이 발생합니다. 또한 망막에서는 간상세포의 기능이 저하하여 빛에 대한 적응능력과 동공을 확대하는 기능이 떨어져서 밤에 시력이 더 나빠집니다.
백내장은 수정체 단백질의 변성과 산화적 스트레스에 의한 손상으로 수정체가 탁해지는 것으로 시야가 뿌옇게 보입니다. 특히 흡연과 자외선에 대한 과다노출이 백내장을 악화시킵니다. 녹내장은 안압의 증가로 시야가 좁아지다가 실명을 초래하기도 하는데 노화, 유전적 요인, 흡연, 당뇨 등이 관련되어 있습니다. 당뇨나 고혈압은 눈의 망막 혈관질환을 촉진하는 원인이 됩니다.
청력저하는 40대 후반부터 나타나기 시작하여 65세에는 25% 정도에서 청력저하를 보입니다. 노인성 청력저하는 유전적 요인이 많이 관련되어 있으며 환경적 소음, 식습관, 운동, 음주, 흡연에 의하여 영향을 받습니다. 또 나이가 들면서 평형 감각기관의 기능이 저하되어 어지럼증을 자주 느낍니다.
뇌의 시상하부나 뇌하수체에서는 다양한 호르몬 합성 조절물질들을 분비하여 전신적 기능조절과 항상성에 관여합니다. 노화가 되면 시상하부와 뇌하수체의 민감성과 호르몬 합성능력이 저하하게 되어 호르몬 분비가 감소하고 활성도 떨어지면서 다양한 노화현상이 나타납니다.
무엇보다도 성호르몬의 분비가 남녀 모두 노화에 따라 현저하게 감소합니다. 노화가 될수록 남자는 성 호르몬의 분비가 여성에 가까워지고 여성은 남성에 가까워집니다.
성장호르몬은 사춘기에 최대에 달하였다가 점차 감소합니다. 사춘기 이후 남자 성인의 경우 10년마다 약 14%씩 감소하지만 70~80세까지도 성장호르몬이 분비되며 혈중 인슐린 유사 성장인자(IGF)-1 농도는 10년마다 7~13%씩 감소합니다. 노화에 따른 성장호르몬의 감소는 근육량과 근력의 감소, 운동능력의 감소, 체지방량 증가, 복부로의 체지방 이동, 골밀도 감소, 지질대사 이상, 심혈관질환의 증가와 관련이 있습니다.
노인이 되면 뇌의 송과선에서 분비되는 멜라토닌 합성이 감소하여 24시간 활동주기(circadian rhythm)의 조절에 문제가 생겨 불면증과 수면장애로 인하여 수면의 질이 떨어집니다. 멜라토닌은 자유 라디칼 제거기능도 있기 때문에 멜라토닌의 감소는 산화적 스트레스를 증가케 하고 뇌세포 손상이 증가하게 합니다.
노화과정에서는 스테로이드 호르몬, 특히 글루코코르티코이드 농도의 변화가 중요합니다. 연령이 증가하면서 글루코코르티코이드의 분비가 증가하는데 이는 해마신경세포를 허혈성 손상이나 흥분성 독성에 더욱 취약하게 만들어 신경질환의 발생을 증가시킵니다.
부신수질에서 분비되는 에피네프린과 노르에피네프린은 60세까지 증가하다가 그 이후에는 큰 변화가 없습니다.
갑상선 조직의 크기는 노화에 따라 작아지지만 호르몬 분비량은 감소하지 않거나 오히려 증가하기도 합니다. 노화에 따라 신체조직에서 갑상선 호르몬에 대한 반응성이 감소하는데 그것을 보상하기 위하여 갑상선 호르몬 분비량이 증가하기 때문입니다. 갑상선 호르몬에 대한 반응성 감소로 무기력, 활동성 저하, 체온조절기능 저하, 기초대사량 저하 등이 나타납니다.
노화에 따라 췌장의 무게는 감소하는 반면 대체로 인슐린을 분비하는 랑게르한스섬(Langerhans' island)의 무게는 감소하지 않지만 개인차가 큽니다. 혈당은 나이가 들수록 상승하는데 이는 인슐린 분비량이 감소하기 때문일 수도 있고 신체조직에서 인슐린 민감성이 감소되었기 때문일 수도 있습니다.
노화과정에서 나타나는 체력의 감소는 하체 골격근의 감소가 주된 원인입니다. 노화에 따라 골격근이 감소하는 이유는 분명하지 않습니다. 근육의 종류에 따라 어떤 근육은 근육을 구성하는 세포의 수가 감소하기도 하고 어떤 근육은 근육세포 자체가 작아집니다. 20세에 비하여 70세 노인의 근육량은 20% 정도 감소하며 큰 근육뿐 아니라 작은 근육들도 위축되어 손놀림이나 반응속도가 느려집니다. 근육량의 감소에 비례하여 근력이 감소함에 따라 근감소증(sarcopenia)이 80세 이상 노인에서는 50% 이상으로 증가합니다.
근육을 이어주는 인대와 건의 탄력성도 떨어지는데 이는 교원섬유 간에 교차결합이 증가하기 때문이며, 근육들 상호간의 협동이나 평형감각이 떨어져 활동량, 민첩성, 유연성, 긴장도 등이 모두 감소합니다. 근육은 잘 사용하지 않으면 빠르게 수축되고 노화되기 때문에 지속적인 운동이 필요합니다.
뼈는 신체를 구조적으로 지탱해주고 무기질의 저장고이며 혈구세포들의 생성장소이기도 합니다. 골 외막은 바깥쪽의 섬유층과 안쪽의 골형성층을 함유하고 있는데 30대 후반부터 노화가 시작됩니다. 골형성에 대한 반응성이 감소하고 뼈를 형성하는 골모세포에 광범위한 변성이 일어나 골형성층은 파괴되는 반면 골흡수(bone resorption)는 증가하여 골밀도가 감소합니다. 특히 여성은 폐경기 이후 급격하게 골밀도의 감소가 나타나 여성노인은 골다공증의 발생률이 높습니다. 여성 호르몬인 에스트로겐이 골흡수를 억제하는 효과가 있기 때문입니다.
나이가 들어가면서 가장 눈에 띄는 변화는 심장과 혈관의 변화로 혈관계 기능이 전반적으로 저하하여 혈액순환장애, 동맥경화, 고혈압, 심근경색, 심부전, 부정맥 등의 위험이 증가한다는 것입니다. 노화에 따른 심장의 변화는 심근층에서 두드러지는데 가장 흔한 것이 심근섬유증입니다. 정상 성인의 경우에는 심근세포 사이에 교원섬유가 드물게 있으나 노인에서는 심근에 교원섬유의 증식이 일어납니다. 교원섬유들은 주로 모세혈관 주위에 침착되며 대식세포나 섬유모세포 같은 비심근세포들도 증가합니다. 심장판막과 혈관에도 교원섬유가 증식하고 칼슘침착으로 석회화가 일어나 탄력성이 줄어들게 됨으로써 판막이 완전히 닫히지 않게 되어 이완기 충만시간이 늘어나게 됩니다.
노화과정에서 심장기능의 저하 및 혈관의 저항성 증가로 혈압은 상승하며, 심박수와 일박출량은 감소하기 때문에 운동이나 정신적 스트레스에 대한 대처능력이 떨어집니다. 특히 β-아드레날린 수용체를 통한 반응이 약화되어 최대 심박수가 젊었을 때 180~200회/분이었던 것이 70세 이상이 되면 140~160회/분으로 감소합니다.
노화과정에서 동맥의 중막에는 칼슘이 축적되고, 내막에는 콜레스테롤 침착이 현저하여 동맥벽이 두꺼워지면서 혈관내경은 차차 좁아지고 동맥 혈관들은 경화되어 탄력성이 떨어집니다. 이에 따라 평균 동맥압은 증가하게 되며 말초혈관의 저항이 높아져 혈압은 상승하고 혈액의 흐름은 느려집니다. 순환혈액의 2/3는 정맥계에 존재하는데 나이가 들면 정맥의 탄력성도 감소하고 혈관근육의 수축력도 감소하기 때문에 혈액이 동맥계로 원활하게 이동하지 못하고 말초정맥계에 모이게 됩니다. 동맥계로 돌아오는 혈액량이 감소하면 압갑수성이 떨어져 기립성 저혈압이 발생하기 쉽습니다.
연령이 증가함에 따라 골수에서의 혈구 생성능력이 감소함으로써 적혈구가 양적으로 감소하고 수명도 짧아집니다. 백혈구 중에서 호중성 백혈구의 성숙장애가 나타나고 혈액의 수분은 약간 증가하나 단백질 농도는 별로 변하지 않습니다. 나이가 증가함에 따라 혈액 성분 중 가장 변화가 심한 것은 지질로서 콜레스테롤 농도는 30대 후반부터 증가합니다. 여성은 폐경기 이후 혈중 콜레스테롤 농도가 현저히 높아지므로 식생활 및 생활습관 관리에 더욱더 신경을 써야 합니다.
나이가 들면서 식욕저하, 메스꺼움, 속 쓰림, 연하곤란, 변비와 같은 소화기계 문제가 많이 발생합니다. 그러나 이러한 증상들은 식습관, 영양상태, 배변습관, 정신적 스트레스, 약물복용 등에 의하여 영향을 받을 수 있습니다.
노인에서 나타나는 식욕저하는 시상하부에서 분비되는 신경펩타이드 Y(NPY)의 분비에 문제가 생기기 때문입니다. NPY는 섭식행동을 유도하며 인슐린 분비를 증가시켜 에너지 항상성을 조절합니다. 노인에서 후각기능이 떨어지는 것도 식욕이나 음식섭취 장애를 촉진하는 원인이 되며 특히 단맛과 짠맛에 대한 민감도가 감소합니다. 또한 노인들은 젊은 사람에 비하여 식사하는 동안 소장에서 콜레시스토키닌(CKK)과 펩타이드 YY(PYY)의 분비가 증가하여 혈중 농도가 더 높고 더 오랫동안 유지되며 위에서 음식이 장으로 넘어가는 속도도 느려지기 때문에 포만감을 더 빨리 느끼고 또 더 오랫동안 느낍니다. 그러나 어느 정도의 식욕감퇴는 노화과정에서 에너지 필요량이 줄어들기 때문에 나타나는 자연스러운 신체적인 적응과정의 일부라 볼 수 있습니다.
노인들은 치아상태가 좋지 않아 저작능력이 감퇴하고 타액, 위산, 소화액의 분비가 감소하여 소화능력이 떨어지며 약물복용 증가로 인하여 구강건조증이 생기기 쉽습니다. 위산 분비 감소와 위축성 위염은 노인들에게서 흔하게 나타나지만 헬리코박터균에 감염된 경우 더욱 심화됩니다. 위산분비가 감소하면 철과 비타민 B12의 흡수율이 떨어지고 소장과 대장에 유해한 박테리아가 과도하게 성장하여 불편감이나 장질환을 가져올 수 있습니다. 하부식도에 있는 괄약근의 조절능력이 떨어져 연하곤란증이 생기면 음식을 삼키지 못하거나 신속하게 조절이 안되어 음식이 기도로 들어가는 일이 빈번하게 발생함으로써 폐렴발생의 원인이 되기도 합니다. 따라서 노인들은 천천히 조금씩 음식을 섭취하는 것이 바람직합니다.
간에서 콜레스테롤 분비가 증가하고 담즙산 분비가 감소하여 지방소화 능력이 다소 감소하고 담석증이나 담낭질환의 발생률이 증가합니다. 췌장에서 지방분해효소의 감소도 지방소화 능력을 떨어뜨리는 원인이 됩니다. 위장점막의 위축, 소화효소의 활성화 감소와 함께 소장 융모의 높이가 작아지고 넙적해지면서 영양소의 흡수 능력도 감소합니다. 소장의 막은 외부의 항원, 독성물질, 병원균, 염증유도 물질 등이 신체 내부로 들어오는 것을 막아주는 역할을 합니다. 건강한 노인에서는 소장막의 투과성이 증가하지는 않지만 만성적 염증을 동반하는 지방간, 만성심장질환, 영양불량, 과다약물복용 드의 경우 소장막의 투과성이 증가하여 장염 등 감염의 위험이 커집니다.
대장의 운동성이 저하하여 변비가 심해지며, 근육층에 증대되는 반면 점막층은 약해져 게실증이 늘어납니다. 노인성 변비는 음식 섭취량의 감소, 수분 섭취량 감소, 식이섬유 섭취량 감소, 약물복용, 운동부족 등이 원인입니다. 대장에는 다양한 미생물들이 존재하는데 양적인 부분과 함께 종류별 구성 및 다양성 등이 건강에 매우 중요한 영향을 미칩니다. 어떤 미생물들은 점막면역계의 조절에 중요한 역할을 하기도 하고, 일부 영양소와 조효소를 합성하는 미생물도 있습니다. 미생물의 수, 다양성과 분포는 나이보다는 식이에 의하여 영향을 많이 받습니다. 노인에서 흔히 나타나는 식이의 다양성 감소, 영양불량, 신체활동 저하, 과다약물복용 등은 대장 미생물의 양적인 감소, 다양성의 감소, 우점종의 변화, 유익균의 감소, 해로운 균의 증가로 이어지게 합니다.
노화과정에서 췌장에서의 췌액분비도 변화하는데 십이지장으로 분비되는 췌장 아밀라아제는 공복 시에는 청장년보다 감소하나 식후에는 정상으로 분비됩니다. 췌장 트립신의 활성은 30대 후반부터 감소하지만 소화에 문제를 일으킬 정도는 아닙니다. 췌장 리파아제는 공복 시나 식후 모두 감소하므로 고지방식은 피하는 것이 좋습니다.
나이가 들어감에 따라 폐포의 표면적과 탄력성 감소, 폐포막의 투과성 감소, 혈류량 감소, 호흡근과 흉벽의 탄력성 감소, 기관지 위축 등이 일어납니다. 따라서 폐포에서의 가스교환량이 감소하여 동맥혈액의 산소포화도가 떨어집니다. 폐기능 저하뿐 아니라 근육의 에너지대사 효율의 변화, 근육의 위축, 근전도의 이상 등이 동반되면서 폐활량이 감소하기 때문에 약한 강도의 운동에도 호흡이 가빠집니다. 최대산소섭취량은 20세까지는 증가하지만 25세 이후 감소하기 시작하여 연간 1%씩 감소합니다. 아울러 기도와 기관지의 퇴행성 변화로 점막과 샘 조직이 위축되고 섬모운동이 저하되어 이물질 침입에 대한 방어능력도 감소합니다.
신장은 혈액 중에 함유되어 있는 체내 노폐물들을 배설하는 중요 기관입니다. 노인이 되면 주로 신장 기능의 기본 단위인 네프론의 수가 감소하여 신장무게가 감소하고 기능도 저하합니다. 90세 노인의 신장 무게는 50세보다 30% 정도 감소합니다. 신장에서 소변의 생성과정은 일차적으로 사구체에서 혈장성분을 여과하고, 2차적으로 세뇨관에서 여과액 중 필요한 성분을 재흡수하며, 3차적으로 불필요한 성분을 추가로 분비하는 단계로 되어 있습니다.
신장의 기능은 심장기능과도 매우 밀접한 관계를 가지고 있습니다. 노화나 질병으로 인하여 심장기능이 저하하고 혈관의 탄력성이 감소하면 신장으로 들어오는 혈류량이 감소하고 사구체 여과속도가 감소합니다. 사구체 여과율은 40세까지는 안정되게 유지되나 그 이후에는 평균 1년에 1mL/분씩 감소하여 80세 노인의 사구체 여과율은 30세의 50% 수준으로 감소하여 소변량이 감소합니다. 따라서 노인은 고단백식이나 과용량의 비타민제 섭취는 삼가는 것이 좋습니다.
사구체 여과량은 하루 200L에 달합니다. 그 대부분을 차지하는 수분은 99% 이상 세뇨관에서 재흡수되고 다른 필요한 성분들도 거의 재흡수됩니다. 50세 이후에는 세뇨관의 재흡수능력이 저하되어 소변을 농축시키는 능력이 감소함으로써 소변의 비중이 감소하고 소변량은 증가합니다. 신장기능의 감소에 따른 체내 노폐물의 배설능력 감소와 함께 노인들은 수분결핍에 대한 갈증반응도 감소되어 있고 항이뇨호르몬에 대한 반응성도 감소하여 있습니다. 따라서 전해질 및 수분의 균형조절에 문제가 발생하기 쉬우므로 자주 충분히 수분섭취를 하는 것이 좋습니다.
면역계는 흉선, 림프계, 편도선, 비장, 골수 등 여러 조직으로 구성되어 있으며 대식세포, 자연살해 세포, B 세포, T 세포, 항체, 인터루킨, 인터페론 등의 다양한 세포들과 작용물질들이 협동적으로 작용을 합니다. 인체의 면역기능은 크게 선천적 면역과 획득 면역으로 나눌 수 있습니다. 선천적 면역은 외부에서 항원이 들어왔을 때 비특이적으로 빠르게 초기에 작용하는 반면 후천적 면역은 이전에 어떤 항원에 노출되었던 경험을 통하여 획득된 면역기능으로 특이적으로 천천히 오랫동안 작용합니다. 주로 대식세포와 자연살해 세포, 중성구가 선천적 면역을 담당하며, B 세포와 T 세포와 획득 면역을 담당합니다.
노화와 함께 골수의 줄기세포의 수, T 림프구, 혈청면역 글로블린, 인터루킨(IL)-2의 생성이 감소하고 자연살해 세포의 활성이 감소함으로써 방어기능이 저하하여 감염성 질환, 염증성 질환, 종양 등의 발병이 증가하고 질병에서 회복하는 기간도 길어집니다.
노화로 인한 면역기능의 저하는 선천적 면역보다는 획득 면역기능의 저하가 더욱 뚜렷합니다. T 림프구는 흉선에서 생성되는데 나이가 들어가면서 흉선은 점차 퇴화하여 항원에 대한 T 세포의 증식능력이 떨어지며 T 세포의 주된 성장인자인 IL-2에 대한 반응성도 감소합니다. 따라서 항원에 노출된 경험이 있는 T 세포(mrmory T cell)의 비율은 증가하고 경험이 없는 T 세포(naive T cell)의 비율은 감소하여 새로운 항원에 대한 대처능력이 떨어지게 됩니다. 노인의 memory T 세포는 젊은 사람보다 IL-2, IFN-γ, TNF-α와 같은 염증성 사이토카인을 더 많이 분비하는 반면, 노인의 naive T 세포는 젊은 사람보다 IFN-γ를 더 적게 분비합니다. IFN-γ와 IL-4는 B 세포에서 만들어지는 글로블린의 합성에 영향을 줍니다. 노화로 인하여 면역세포들의 외부 항원에 대한 반응성은 떨어지는 반면 공격해야 할 표적을 찾는 과정에 오류가 생겨 자가면역질환이 증가합니다.
노인은 젊은 사람에 비하여 체액성 면역을 담당하는 B 세포의 수가 적으며 예방백신주사를 맞은 후에 나타나는 반응성도 더 낮습니다. 또한 전체 B 세포의 수가 memory B 세포의 비율은 증가하고 naive B 세포의 비율은 감소하여 글로블린 G와 글로블린 A는 증가하는 반면 글로블린 M과 글로블린 D는 감소합니다. B 세포의 기능성도 떨어져서 외부 항원이나 T 세포에서 분비한 사이토카인에 결합하는 능력이 저하됩니다.
노인들은 퇴행성 질환이 증가하며 빈번한 약물복용과 영양부족 등으로 인하여 장관면역 기능이 떨어지기 쉽습니다.
장관면역
위장관은 소화기이지만 동시에 매우 중요한 면역기관이다. 위장관에 의하여 수행되는 면역기능을 장관면역이라 한다. 위장관의 표면적은 매우 넓기 때문에 전체 면역기능의 70~80%를 장관면역이 담당한다. 음식을 통하여 외부로부터 들어온 미생물은 1차적으로 위산과 위액의 작용으로 파괴된다. 약간의 살아남은 미생물은 소장으로 들어가지만 소장의 표면에 빽빽하게 있는 융모와 그를 둘러싸고 있는 섬모들이 물리적인 방어벽을 쌓고 있으며 끈적끈적한 점액을 분비하고, 섬모 사이에 있는 림프구와 식균세포들이 방어하고 있기 때문에 미생물이 소장막을 통과하여 체내로 들어가지 못한다.
그러나 다음과 같은 조건에서는 미생물이 소장막을 쉽게 통과하게 되어 질병을 일으킬 수 있다.
1. 위장관 방어벽의 구조 및 기능적 변화
· 장기간의 공복과 영양부족
· 위장관 손상
· 위장관 혈류 감소
· 염증반응
2. 세균총의 변화
· 위장관에 영양공급 부족
· 위장관 운동성 감소
· 광범위한 항생제의 사용
3. 면역인자가 작동하지 못함
· 영양부족
· 과도한 신진대사
노화가 되면 골수의 기능저하와 영양소의 부족으로 인하여 조혈기능이 저하함으로써 빈혈 발생률이 증가하고 면역기능이 감소합니다. 많은 노인에서 발견되는 철 부족은 노화로 인한 조혈기능의 감소를 더욱 악화시킵니다. 철 부족은 위궤양, 십이지장궤양, 게실증, 치질, 암, 아스피린의 장기복용 등으로 인한 위장관 내 출혈이나 철 섭취부족에 기인합니다.
여러 코호트 연구 결과 노인에서의 빈혈은 유병률 및 사망률을 증가시키는 것으로 알려졌으며, 신체적 기능 및 도구를 사용하는 신체활동기능과도 매우 밀접한 관계를 보임으로써 삶의 질에 큰 영향을 미친다고 보고되었습니다.
미국의 국민건강영양조사 결과 65세 이상 노인을 대상으로 헤모글로빈 농도 기준으로 평가하였을 때 남자의 11%, 여자의 10%가 빈혈이었으며, 80세 이상 노인은 40%가 빈혈이었습니다. 국내에서는 최근 경기도 성남시에 거주하는 65세 노인을 대상으로 한 조사에서 남자의 10.6%, 여자의 6.8%가 빈혈이었습니다.
피부노화는 연령이 증가함에 따른 전신적인 노화와 외부환경 특히 자외선에 의한 광노화가 복합적으로 일어납니다. 표피는 약 10개의 세포층으로 구성되어 있는데 노화가 되면 부위에 따라 3~5개의 세포층으로 줄어들어 표피의 두께가 얇아집니다. 이는 각질형성세포가 분열하는 능력이 줄어들었기 때문입니다. 피부가 얇아지면 외부로부터 보호하는 장벽기능이 떨어지고 수분손실도 커져 건조해집니다. 또한 표피에는 면역기능을 담당하는 랑게르한스 세포가 분포하는데 노화과정에서 랑게르한스 세포의 수가 줄어들어 세균, 곰팡이, 바이러스 감염과 피부암이 증가합니다.
진피를 구성하는 여러 단백질들 사이로 당이 포함된 글리코사미노글리칸(GAG)이 있는데 이 물질은 외부로부터의 변화를 인지하여 신호를 전달함으로써 세포성장, 분화 및 기능에 영향을 미칩니다. 히알루론산을 비롯한 6 종류의 GAG는 음전하를 띠고 있어 물분자와 잘 결합하기 때문에 수분을 잡아주는 역할을 합니다. 노화가 되면 특히 황산기를 가진 GAG가 감소하면서 피부가 건조해집니다.
멜라닌 세포는 표피 맨 아래층 각질형성세포 사이에 존재하면서 멜라닌을 합성분비하여 자외선으로부터 피부를 보호하는 역할을 합니다. 멜라닌 세포가 노화되어 색소합성능력이 감소하면 피부가 창백해지는 반면, 자외선에 오랫동안 노출된 피부는 멜라닌 세포에 이상이 생겨 지속적으로 과다한 색소를 합성하여 주근깨, 기미, 흑자, 검버섯 등이 생깁니다.
콜라겐은 진피를 구성하는 여러 물질 중 가장 많은 성분으로 진피 무게의 약 80% 차지합니다. 콜라겐이 서로 꼬이고 연결되어 만들어진 교원섬유는 피부의 구조와 형태를 유지하며 탄력섬유인 엘라스틴은 피부에 강도를 주어 탄력성을 유지하도록 합니다. 그런데 연령이 증가하거나 자외선에 의하여 교원 섬유와 탄력섬유가 파괴되면 교원 섬유는 가늘어지고 배열이 엉성해지며 진피의 두께도 얇아져 피부는 탄력성을 잃고 주름이 생깁니다.
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